Sổ tay trầm cảm: Phân loại, nguyên nhân, và dịch tễ học

Nguồn: Friedman, Edward S. ‘Classification, Causes, And Epidemiology’. Handbook Of Depression. Edward S. Friedman and Ian M. Anderson. 2nd ed. London: Springer Healthcare Communications, 2014. 1–12. Print.

Biên dịch: Nguyễn Huy Hoàng | Hiệu đính: Nguyễn Thanh Hà, Nguyễn Đỗ Khả Tú, & Nguyễn Huy Hoàng

Trầm cảm: Phân loại, nguyên nhân, và dịch tễ học

Edward S Friedman

Edward S. Friedman là Phó Giáo sư Tâm thần học tại Trường Y Đại học Pittsburgh, Pennsylvania, Hoa Kỳ.

Các dạng trầm cảm khác nhau

Các rối loạn trầm cảm (depressive disorders) bao gồm một nhóm bệnh không đồng nhất được đặc trưng bởi các mức độ khác nhau về rối loạn cảm xúc và các biến đổi về nhận thức, thần kinh thực vật, và tâm thần vận động có liên quan. Trầm cảm hiện là chứng bệnh nghiêm trọng thứ tư trên thế giới và được dự đoán là sẽ đứng thứ hai chỉ sau bệnh động mạch vành về mức độ khuyết tật tới năm 2020 [1,2].

Các rối loạn trầm cảm

Có một phổ rối loạn trầm cảm rộng được đặc trưng bởi sự hiện diện của tâm trạng buồn chán, trống trải, hoặc cáu giận và nhiều mức độ biến đổi về thể chất và nhận thức khác [3]. Theo Cẩm nang chẩn đoán và thống kê về các rối loạn tâm thần, ấn bản thứ 5 (DSM-5) [4], nhiễu loạn tâm trạng là đặc điểm nổi bật của các rối loạn khí sắc (mood disorders). Chúng được chia cụ thể hơn thành rối loạn trầm cảm chính (major depressive disorder; MDD), rối loạn mất điều chỉnh tâm trạng muốn gây rối (disruptive mood dysregulation disorder; DMDD, đối với trẻ em đến 18 tuổi), rối loạn trầm cảm dai dẳng (dysthymia; DD), rối loạn phiền muộn tiền kinh nguyệt (premenstrual dysphoric disorder), rối loạn trầm cảm do chất (substance-induced depressive disorder), rối loạn trầm cảm do chứng bệnh khác, cũng như các dạng rối loạn trầm cảm khác và không xác định đối với các trường hợp có triệu chứng phụ không đáp ứng đủ các tiêu chí của MDD hoặc DD. MDD được đặc trưng bởi một hoặc nhiều giai đoạn trầm cảm chính (major depressive episodes, MDE) – một khoảng thời gian riêng rẽ trong đó cá nhân phải trải qua những thay đổi rõ rệt về các chức năng tình cảm, nhận thức, và thần kinh thực vật ở một mức độ trung bình trong 2 tuần hoặc lâu hơn với sự suy giảm về mức độ hoạt động chức năng trước đây của chúng (xem Bảng 1.1) [4,5].

Bảng 1.1 Đặc trưng của rối loạn trầm cảm chính. MDE, giai đoạn trầm cảm chính. DSM-5, Cẩm nang chẩn đoán và thống kê về các rối loạn tâm thần, ấn bản thứ 5; ICD-10, Phân loại quốc tế về các rối loạn tâm thần và hành vi, bản sửa đổi thứ 10. Theo Hiệp hội Tâm thần Hoa Kỳ [4] và Tổ chức Y tế Thế giới [5].

Rối loạn phiền muộn tiền kinh nguyệt là các giai đoạn tâm trạng xuất hiện trong phần lớn các chu kỳ kinh nguyệt so với năm trước, đặc trưng bởi sự khởi phát trong tuần trước khi có kinh và cải thiện trong một vài ngày sau khi bắt đầu có kinh. Nữ giới phải có một (hoặc hơn) trong các triệu chứng:

• rối loạn cảm xúc, dễ cáu;
• dễ cáu, giận dữ, hoặc mâu thuẫn liên cá nhân gia tăng;
• tâm trạng trầm uất, cảm giác tuyệt vọng, hoặc suy nghĩ tự ti;
• lo âu, căng thẳng, hoặc cảm giác “kích thích” (keyed-up); và
• một (hoặc hơn) trong các triệu chứng:
• mất hứng (anhedonia);
• mệt mỏi hoặc thờ ơ, thiếu năng lượng;
• thay đổi cảm giác thèm ăn; ăn quá nhiều; thèm ăn một số thứ cụ thể;
• ngủ quá nhiều (hypersomnia) hoặc quá ít (hyposomnia);
• có cảm giác dễ mất tinh thần hoặc mất kiểm soát;
• căng tức ngực, sưng, phù nề, hoặc tăng cân.

Rối loạn trầm cảm dai dẳng (dysthymia, DD) hợp nhất việc chẩn đoán dysthymia và trầm cảm mạn tính (chronic depression). Các rối loạn này được đặc trưng bởi sự tồn tại dai dẳng của các triệu chứng trong ít nhất 2 năm. Các triệu chứng phải bao gồm tâm trạng trầm uất trong hầu hết thời gian trong ngày, trong hầu hết các ngày, và hai (hoặc hơn) trong các triệu chứng:

• chán ăn hoặc ăn quá nhiều;
• ngủ quá nhiều hoặc ngủ quá ít;
• thiếu năng lượng hoặc mệt mỏi;
• thiếu tự tôn (low self-esteem); hoặc
• cảm giác tuyệt vọng.

Rối loạn mất điều chỉnh khí sắc gây rối (DMDD) là hội chứng dễ bị kích thích và thường xuyên có những giai đoạn mất kiểm soát hành vi ở trẻ em dưới 12 tuổi.

Rối loạn trầm cảm xác định (specified depressive disorder) khác là cách phân loại áp dụng cho những giai đoạn trầm cảm gây ra sự đau khổ đáng kể về lâm sàng hoặc suy giảm trong các chức năng xã hội, nghề nghiệp, hoặc các lĩnh vực quan trọng khác, nhưng không đáp ứng đủ tiêu chí để được phân loại như một rối loạn trầm cảm khác. Ví dụ về biểu hiện như vậy bao gồm trầm cảm ngắn tái phát (recurrent brief depression), các giai đoạn trầm cảm ngắn (4–13 ngày), và giai đoạn trầm cảm với các triệu chứng không đủ. Ngoài ra, các triệu chứng này phải không thể là do một rối loạn tâm thần hoặc y tế khác, tác động sinh lý trực tiếp của một chất, hoặc do mất người thân. Trong những trường hợp cá nhân thể hiện tâm trạng buồn bã và tổn hại đáng kể về mặt lâm sàng, thuật ngữ “rối loạn trầm cảm không xác định” (depressive disorder not otherwise specified) được sử dụng.

Bản Phân loại quốc tế về các rối loạn tâm thần và hành vi, bản sửa đổi thứ 10 (ICD-10) [5] mô tả đặc điểm của rối loạn trầm cảm tái phát (recurrent depressive disorder) là các giai đoạn trầm cảm lặp đi lặp lại mà không có bất kỳ tiền sử giai đoạn phấn chấn và tăng động độc lập nào. Họ phân chia dạng giai đoạn trầm cảm theo các mức độ nghiêm trọng nhẹ (ít nhất hai trong số các triệu chứng điển hình nhất và hai triệu chứng khác), trung bình (ít nhất hai trong số ba triệu chứng điển hình nhất và ba hoặc bốn triệu chứng khác), hoặc nặng (cả ba triệu chứng điển hình nhất và ít nhất bốn triệu chứng khác) (Bảng 1.1). ICD-10 cũng chấp nhận thời gian diễn ra triệu chứng ít hơn 2 tuần nếu các triệu chứng đó nghiêm trọng bất thường hoặc khởi phát nhanh chóng.

Có một số tiểu dạng trầm cảm được mô tả trong DSM-5 như những chỉ dấu phân biệt cho các rối loạn trầm cảm. [Rối loạn trầm cảm] thể suy lo âu (with anxious distress) được sử dụng khi có hai (hoặc hơn) trong số các triệu chứng:

• cảm giác kích thích và căng thẳng; bồn chồn;
• cảm giác bồn chồn;
• khó tập trung do lo lắng;
• lo sợ điều gì đó khủng khiếp sẽ xảy ra;
• sợ mất kiểm soát.

Có 2 trong số các triệu chứng trên là nhẹ; 3 triệu chứng là trung bình; 4 đến 5 triệu chứng là trung bình nặng; và 4 đến 5 triệu chứng với kích động tâm thần vận động (motor agitation) là nặng.

[Rối loạn trầm cảm] thể hỗn hợp (with mixed features) được sử dụng khi có ít nhất 3 triệu chứng của các giai đoạn hưng cảm/hưng cảm nhẹ (manic/hypomanic) xuất hiện gần như hàng ngày trong một MDE. Các triệu chứng này bao gồm:

• lên tinh thần/giải phóng tinh thần (elevated/expansive mood);
• tự tôn (self-esteem) hoặc tự vĩ cuồng (grandiosity) tăng cao;
• nói liên hồi (pressured speech);
• liên tục nảy sinh nhiều ý tưởng (flight of ideas); suy nghĩ dồn dập (racing thoughts);
• tăng hoạt động hướng mục tiêu;
• tích cực tham gia các hoạt động có rủi ro cao;
• giảm nhu cầu ngủ.

Đáng chú ý, đặc tính hỗn hợp là một yếu tố nguy cơ mắc rối loạn lưỡng cực; sử dụng chỉ dấu phân biệt này, khi có thể áp dụng được, có thể giúp bác sĩ lập kế hoạch điều trị và theo dõi dược lý về khả năng thay đổi tâm trạng do thuốc chống trầm cảm.

Thể căng trương lực (with catatonia) có thể được sử dụng để mô tả một MDE khi bệnh cảnh lâm sàng bị chi phối bởi ba (hoặc hơn) trong các triệu chứng sau: ngơ ngẩn (stupor), chứng giữ nguyên thể (catalepsy), cơ thể mềm như sáp tạo hình (waxy flexibility), làm thinh (mutism), từ chối cử động (negativism), tạo dáng (posturing), kiểu cách (mannerism), cử động lặp đi lặp lại không mục đích (stereotypy), kích động (agitation), nhăn nhó, nhại lời (echolalia), và nhại động tác (exchopraxia).

Thể u sầu (with melancholic features) mô tả một tình trạng mất hứng (anhedonia) đặc biệt nghiêm trọng – gần như hoàn toàn mất hứng thú và thiếu phản ứng với các hoạt động ưa thích thông thường. Ngoài ra, phải có ba hoặc hơn trong các đặc điểm sau trong giai đoạn bệnh nặng nhất:

• có tâm trạng trầm uất khác với kiểu cảm giác theo sau một mất mát;
• trầm cảm nặng hơn vào buổi sáng;
• tỉnh sớm vào buổi sáng;
• chậm hoặc kích động tâm thần vận động đáng kể;
• chán ăn và/hoặc giảm cân đáng kể;
• cảm giác tội lỗi không đáng hoặc quá mức.

Thể phi điển hình (atypical features) là sự hiện diện của phản ứng tâm trạng (tức là khả năng cải thiện tâm trạng của người trầm cảm trước các sự kiện tích cực thực tế hoặc tiềm năng), cùng với hai hoặc hơn trong số các đặc điểm sau:

• thèm ăn (hyperphagia);
• ngủ nhiều;
• cơ thể nặng nề (leaden paralysis);
• có phản ứng chối bỏ xã hội (interpersonal rejection sensitivity) lâu dài dẫn tới tổn hại đáng kể về mặt xã hội và nghề nghiệp (một đặc điểm với khởi phát sớm tồn tại trong suốt cuộc đời).

Thể tâm thần (with psychotic features): sự có mặt hoặc vắng mặt của các đặc điểm được xác định tùy theo việc chúng có phù hợp với các chủ đề trầm cảm, gọi là “thể phù hợp với khí sắc” (mood-congruent features), ngược lại với thể không phù hợp với khí sắc (mood-incongruent features), thể này ít phổ biến hơn – như hoang tưởng bị hại (persecutory delusions), hoang tưởng tư duy bị áp đặt/đánh cắp (thought insertion/withdrawal delusions), hoang tưởng phát thanh tư duy (thought broadcasting), hoặc hoang tưởng bị kiểm soát (control delusions).

Thể cận sản (with peripartum): giai đoạn trầm cảm diễn ra trong khi mang thai hoặc trong 4 tuần sau khi sinh.

Rối loạn trầm cảm theo mùa (with seasonal features) mô tả một quá trình bệnh lý trầm cảm được đặc trưng bởi sự khởi phát và thuyên giảm liên quan đến khoảng thời gian đặc trưng trong năm. Phổ biến nhất, các triệu chứng trầm cảm biểu hiện trong mùa thu và/hoặc đông và tự thuyên giảm vào xuân hoặc hè. Để hội đủ điều kiện cho chẩn đoán này, trong hai năm trước đó phải có hai MDE thể hiện một mối liên hệ theo thời gian và cá nhân không thể có nhiều MDE không theo mùa hơn theo mùa.

Xác định [rối loạn trầm cảm] thuyên giảm một phần (in partial remission) khi các triệu chứng của MDE còn tồn tại, nhưng không còn đáp ứng đủ tiêu chuẩn, hoặc trong khoảng thời gian kéo dài ít hơn 2 tháng không có triệu chứng đáng kể nào sau khi MDE kết thúc.

Xác định thuyên giảm toàn phần (in full remission) khi trong 2 tháng qua không còn triệu chứng hoặc dấu hiệu đáng kể nào của MDE.

Một số kết quả đã được ghi lại để mô tả quỹ đạo điều trị của một cá nhân (xem Hình 8.1). Hậu quả nghiêm trọng nhất của trầm cảm là tăng nguy cơ tự tử; ví dụ, Bostwick và Pankratz [6] đã nghiên cứu các bệnh nhân mắc rối loạn tình cảm và ước tính tỷ lệ từng tự tử trong đời ở những người nhập viện có ý tưởng tự sát là 8,6% và ở những người nhập viện không có ý tưởng tự sát là 4,0%. Tỷ lệ tự tử trong bệnh nhân nội trú/ngoại trú hỗn hợp là 2,2% và với bệnh nhân không mắc các bệnh cảm xúc thì thấp hơn 0,5%. Những dữ liệu này chứng minh nguy cơ tự tử gia tăng với sự gia tăng cường độ của ý tưởng tự sát và cho thấy nguy cơ tự tử gia tăng cùng với mức độ nghiêm trọng của bệnh trầm cảm.

Nguyên nhân trầm cảm

Các lý thuyết nhị nguyên phân chia tâm trí và não bộ đang được thay thế bằng các mô hình tích hợp hơn có xét đến những ảnh hưởng sinh học, tâm lý, và xã hội gây ra trầm cảm. Hiểu biết của Kandel về các tương tác tâm trí-não bộ cung cấp một mô hình để tìm hiểu về bản chất và các nguyên nhân khả dĩ của trầm cảm [7]; cụ thể:

• mọi quá trình thần kinh đều xuất phát từ não bộ;
• các gene và các sản phẩm protein của chúng xác định chức năng và các liên kết thần kinh;
• trải nghiệm sống ảnh hưởng tới biểu hiện gene và các yếu tố tâm lý xã hội tác động trở lại não bộ;
• biểu hiện gene bị biến đổi tạo ra sự thay đổi trong các liên kết thần kinh sẽ góp phần duy trì sự bất thường của hành vi;
• tâm lý trị liệu tạo ra sự thay đổi hành vi dài hạn bằng cách thay đổi biểu hiện gene.

Do đó, cả yếu tố di truyền và môi trường đều có liên quan đến nguyên nhân và điều trị trầm cảm. Tiến bộ gần đây trong nghiên cứu cơ sở di truyền của trầm cảm đã đem lại những phát hiện thú vị, chẳng hạn như tính đa hình chức năng (functional polymorphism) của gene vận chuyển serotonin, thứ có thể được sử dụng để dự đoán chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) phản ứng trong bối cảnh căng thẳng cuộc sống [8]. Từ đó, có thể hiểu trầm cảm là hệ quả của căng thẳng cuộc sống trong tương tác với các lỗ hổng di truyền về gene và tính cách sản sinh ra sự rối loạn chức năng về sinh lý và tâm lý.

Việc tiếp xúc kéo dài với căng thẳng tạo ra sự thay đổi đặc tính trong chức năng dẫn truyền thần kinh não bộ thường được mô tả như một sự “mất cân bằng hóa học.” Điều này là sự thay đổi trong các hệ thống truyền tin hóa học chịu trách nhiệm dẫn truyền thần kinh: serotonin (5HT), norepinephrine (NE), và dopamine (DA). Trầm cảm có liên quan tới sự suy giảm dẫn truyền thần kinh trong các hệ thống này và các thuốc chống trầm cảm sẵn có hiện nay được cho là có tác dụng bằng cách đảo ngược những thâm hụt đó [9]. Những thay đổi trong các hệ thống thần kinh này tạo ra các triệu chứng tâm lý và xôma đặc trưng của trầm cảm (xem Chương 3).

Các lý thuyết khác về nguyên nhân của trầm cảm xuất phát từ những góc nhìn trong lĩnh vực của chúng (ví dụ, lý thuyết liên cá nhân [interpersonal theory] nghiên cứu căng thẳng giữa các cá nhân và quá trình chuyển tiếp vai trò như những nguyên nhân của trầm cảm). Mô hình nhận thức (cognitive model) cho rằng những tư tưởng loạn chức năng dung dưỡng trầm cảm và củng cố những hành vi thúc đẩy trạng thái trầm cảm. Mô hình động lực (dynamic model) tập trung vào xung đột tâm lý vô thức với mục tiêu cá nhân đạt được sự hiểu biết sâu sắc hoặc sự hỗ trợ cần thiết. Một mô hình rất thú vị đã được Brown và các đồng nghiệp của ông đề xuất [Sơ đồ 1.2], trong đó họ mô tả các cơ chế chịu trách nhiệm cho sự khởi phát, sự kích thích, và sự duy trì của trầm cảm [10]. Một “biến cố cuộc đời nghiêm trọng” có thể làm khởi phát một MDE. Các yếu tố nguy cơ gần (proximal risk factors) ảnh hưởng đến sự khởi phát của giai đoạn trầm cảm, còn các yếu tố nguy cơ xa (distal risk factors) vừa ảnh hưởng đến các yếu tố nguy cơ gần vừa thúc đẩy sự tồn tại của một giai đoạn bệnh mạn tính.

Ngoài ra còn có rất nhiều căn bệnh y khoa thường biểu hiện các triệu chứng của trầm cảm (Bảng 1.3), và nhiều loại dược phẩm cũng có thể tạo ra các triệu chứng trầm cảm như những tác dụng không mong muốn (Bảng 1.4). Một số bệnh tâm thần khác cũng có thể có triệu chứng của trầm cảm, trong đó có tâm thần phân liệt, rối loạn lo âu, rối loạn ăn uống, và nghiện thuốc.

Sơ đồ 1.2 Mô hình khởi phát và quá trình của các giai đoạn trầm cảm. Mô hình này đề xuất các cơ chế chịu trách nhiệm cho sự khởi phát, sự kích thích, và sự duy trì của trầm cảm. Một “biến cố cuộc đời nghiêm trọng” có thể kích thích sự khởi phát của một giai đoạn trầm cảm chính (MDE). Các yếu tố nguy cơ gần (ví dụ, một mối quan hệ liên cá nhân chất lượng thấp) ảnh hưởng đến sự khởi phát của giai đoạn trầm cảm. Các yếu tố nguy cơ xa (ví dụ, bị ngược đãi thời đầu thơ ấu) vừa ảnh hưởng đến các yếu tố nguy cơ gần (những biến cố cuộc đời và điểm dễ bị tổn thương sau đó) vừa thúc đẩy sự tồn tại của một giai đoạn bệnh mạn tính. MDD, rối loạn trầm cảm chính. Sao chép với sự cho phép từ Brown et al [10] © Elsevier.

Bảng 1.3 Các bệnh phổ biến có triệu chứng trầm cảm

Bảng 1.4 Các dược phẩm có thể có liên quan đến trầm cảm

Dịch tễ học và lịch sử tự nhiên

MDD là một rối loạn rất phổ biến. Các ước tính gần đây nhất của Mỹ về tỷ lệ mắc là 16,2% trong đời và 6,6% trong 12 tháng trước khi khảo sát. Độ tuổi khởi phát khác nhau theo từng nhóm tuổi, với một nguy cơ khá thấp cho đến tuổi vị thành niên, sau đó tăng theo kiểu tuyến tính, và dốc hơn nữa đối với nhóm tuổi gần đây [11]. Tỷ lệ mắc có vẻ thấp hơn ở bên ngoài nước Mỹ và khác nhau ở từng quốc gia, nhưng tỷ lệ toàn cầu vẫn ở mức cao, với một phân tích tổng hợp từ 23 nghiên cứu từ các nước ở châu Âu, châu Á, Bắc và Nam Mỹ, và châu Đại Dương cho thấy tỷ lệ chung là 6,7% trong đời và 4,1% trong 12 tháng trước khảo sát [12]. Rối loạn trầm cảm hiện là nguyên nhân gây khuyết tật nghiêm trọng thứ tư trên thế giới, và được dự đoán là sẽ trở thành nguyên nhân nghiêm trọng thứ hai đến năm 2020 [1,2]. Tương quan nhân khẩu học xã hội về nguy cơ gia tăng MDD ở Mỹ bao gồm độ tuổi, giới nữ, chủng tộc/dân tộc phi da trắng, tình trạng việc làm, chưa kết hôn, học vấn thấp, thu nhập thấp, và sống ở thành thị. Gần như tất cả những người được hỏi mắc MDD đều có ít nhất một số tổn hại vai trò (role impairment) và ba phần tư số người được hỏi từng mắc MDD trong đời đều báo cáo ít nhất một rối loạn y tế kèm theo [11].

Một mẫu lâm sàng đại diện gần đây cho thấy MDD thường là mạn tính, nặng, với rối loạn lâm sàng kèm theo đáng kể; ví dụ, hai phần ba số người trong nghiên cứu thực nghiệm (effectiveness study) lớn trong chương trình Các biện pháp điều trị thay thế theo trình tự để giảm trầm cảm (STAR*D) báo cáo ít nhất một bệnh lý thông thường diễn ra đồng thời. MDD thường là một rối loạn theo từng đợt với mỗi đợt diễn ra trung bình mỗi 5 năm; tuy nhiên, 20 đến 33% cá nhân phải chịu đựng một giai đoạn bệnh mạn tính và không dứt [14]. Những ai không thuyên giảm triệu chứng hoàn toàn nhiều khả năng sẽ bị tái phát [13,15]. Các giai đoạn trầm cảm càng kéo dài thì có vẻ càng khó điều trị và số người có các triệu chứng trầm cảm mức độ thấp nhiều gấp khoảng ba lần số người có các triệu chứng cấp MDD.

Khoảng 20 đến 33% bệnh nhân trải qua một MDE có một giai đoạn bệnh được xác định bằng sự khởi phát sớm và giai đoạn rối loạn trầm cảm dai dẳng (dysthymic) mạn tính [17]. Khảo sát National Comorbidity Survey trên dân số Mỹ cho thấy tỷ lệ mắc rối loạn trầm cảm dai dẳng trong 12 tháng trước khảo sát (12-month prevalence) là 2,5% và từng mắc trong đời (lifetime prevalence) là 6,4%, và khoảng 3% đối với trầm cảm mạn tính [18]. Người mắc trầm cảm chính mạn tính (chronic major depression) có độ tuổi khởi phát sớm hơn, tăng bệnh kèm theo thuộc trục II (axis II), nhiều khả năng từng trải qua một lịch sử chấn thương sớm, và hệ gene gia đình mang bệnh trầm cảm, chiến lược đối phó thiếu hiệu quả hơn, căng thẳng mạn tính hơn, ít sự hỗ trợ xã hội hơn, suy giảm đáng kể trong chức năng tâm lý và hiệu suất công việc, và tăng sử dụng dịch vụ chăm sóc y tế [19–21].

MDD thể u sầu thường gặp ở bệnh nhân nội trú (trái ngược với bệnh nhân ngoại trú), nhiều khả năng diễn ra hơn trong các MDE trầm trọng hơn, và nhiều khả năng hơn trong những ai có các biểu hiện tâm thần (DSM-5). Trầm cảm sau sinh là biến chứng thường gặp nhất của việc sinh đẻ và diễn ra ở 13% nữ giới sau sinh [22]. Tỷ lệ mắc trầm cảm mùa đông biến đổi với tỷ lệ tăng theo vĩ độ địa lý cao hơn và trẻ tuổi hơn; nữ giới chiếm 60–80% những người mắc rối loạn này (DSM-5) [4].

Tài liệu tham khảo

1. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: global burden of disease study. Lancet. 1997;349:1498-1504.
2. Lopez AD, Mathers CD. Measuring the global burden of disease and epidemiological transitions: 2002–2030. Ann Tropical Med Parasitol. 2006;100:481-499.
3. Remick RA, Sadovnick AD, Lam RW, et al. Major depression, minor depression, and double depression: are they distinct clinical entities? Am J Med Genet. 1996;67:347-353.
4. American Psychiatric Association. The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edn. Washington DC: APA;2013.
5. World Health Organization. International Classification of Mental and Behavioral Disorders, 10th revision (ICD-10). Geneva: WHO, 1992.
6. Bostwick JM, Pankratz VS. Affective disorder and suicide risk: a reexamination. Am J Psychiatry. 2000;157:1924-1932.
7. Kandel ER. A new intellectual framework for psychiatry. Am J Psychiatry. 1998;55:457-469.
8. Caspi A, Sudgen K, Moffitt TE, et al. Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science. 2003;301:386-389.
9. Richelson E. The clinical relevance of antidepressant interaction with neurotransmitter transporters and receptors. Psychopharmacol Bull. 2002;36:133-150.
10. Brown WG, Craig TKJ, Harris TO. Parental maltreatment and proximal risk factors using the Childhood Experience of Care and Abuse (CECA) instrument: a life course study of adult chronic depression – 5. J Affect Disord. 2008; 110:222-233.
11. Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA. 2003;289:3095-3105.
12. Waraich P, Goldner EM, Somers JM, et al. Prevalence and incidence studies of mood disorders: a systematic review of the literature. Can J Psychiatry. 2004; 49:124-138.
13. Rush AJ. STAR*D: What have we learned? Am J Psychiatry. 2007;164:201-204.
14. Mueller TI, Leon AC. Recovery, chronicity, and levels of psychopathology in major depressive disorder. Psychiatr Clin North Am. 1996;19:85-102.
15. Fava M, Davidson KG. Definition and epidemiology of treatment-resistant depression. Psychiatr Clin North Am. 1996;19:179-200.
16. Judd LL, Akiskal HS, Maser JD, et al. A prospective 12-year study of subsyndromal and syndromal depressive symptoms in unipolar major depressive disorders. Arch Gen Psychiatry. 1998;55:694-700.
17. AHCPR Depression Guideline Panel. Clinical Practice Guideline. Number 5. Depression in Primary Care, vol 1. Detection and Diagnosis. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research;1993.
18. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51:8-19
19. Keller MB, McCullough JP, Klein DN, et al. A comparison of nefazodone, the cognitive behavioral-analysis system of psychotherapy, and their combination for the treatment of chronic depression. N Engl J Med. 2000;342:1462-1470.
20. Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al. Differential responses to psychotherapy versus pharmacotherapy in the treatment of patients with chronic forms of depression. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:14293-14296.
21. Schatzberg AF, Rush AJ, Arnow BA, et al. Chronic depression: medication (nefazodone) or psychotherapy (CBASP) is effective when the other is not. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:513-520.
22. O’Hara MW, Swain AM. Rates and risk of postpartum depression: a meta analysis. Int Rev Psychiatry. 1996; 8:37-54.