Sổ tay trầm cảm: Trầm cảm trong các nhóm bệnh nhân khác nhau

Nguồn: Denko, Timothey and Friedman, Edward S. ‘Depression in Different Types of Patients’. Handbook of Depression. Edward S. Friedman and Ian M. Anderson. 2nd ed. London: Springer Healthcare Communications, 2014. 13–18. Print.

Biên dịch: Nguyễn Huy Hoàng | Hiệu đính: Nguyễn Thanh Hà & Nguyễn Huy Hoàng

Timothey Denko và Edward S. Friedman là Phó Giáo sư Tâm thần học tại Trường Y Đại học Pittsburgh, Pennsylvania, Hoa Kỳ.

Trầm cảm trong các nhóm bệnh nhân khác nhau

Trầm cảm ở trẻ em

Trầm cảm được ước tính là có tỷ lệ lưu hành (prevalence) 2,5% ở trẻ em và 4–8% ở tuổi vị thành niên [1]. Biểu hiện của các triệu chứng trầm cảm ở người trẻ nói chung cũng tương tự như biểu hiện ở người lớn, đặc biệt là về biểu hiện của các triệu chứng thần kinh thực vật. Suy giảm trong hoạt động tâm lý xã hội (chủ yếu ở trường học) và giảm hứng thú trong các hoạt động ưa thích trước đây có thể là các dấu hiệu dễ phát hiện hơn cho thấy một người trẻ tuổi đang có những triệu chứng trầm cảm. Ngoài ra, dễ cáu có thể phổ biến ở trẻ em và trẻ vị thành niên mắc trầm cảm hơn ở người lớn mắc trầm cảm.

Năm 2003, Cơ quan quản lý thuốc và các sản phẩm y tế Vương quốc Anh (MHRA) đã kết luận rằng tất cả các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI), ngoại trừ fluoxetine, được chống chỉ định trong điều trị trầm cảm ở người trẻ tuổi, do sự gia tăng ý tưởng tự sát, cũng như tính hiệu quả không rõ ràng. Năm 2004, Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã ban hành một “cảnh báo hộp đen” (black box warning) về nguy cơ gia tăng ý tưởng và hành vi tự sát ở người dưới 18 tuổi được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm thế hệ thứ hai.

Phân tích ban đầu của các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên (RCT) về các SSRI dẫn tới “cảnh báo hộp đen” của FDA cho thấy sự gia tăng khoảng 2% (giả dược [placebo] 2% so với 4%) trong ý tưởng hoặc hành vi tự sát ở người dưới 18 tuổi dùng một SSRI. Không có trẻ em nào tự sát thành công trong các RCT trong phân tích này. Sự chênh lệnh trong ý tưởng tự sát dẫn đến số lượng cần thiết để gây hại (number needed to harm; NNH) ở mức 50. Một phân tích tổng hợp tiếp theo gồm 27 RCT về SSRI ở trẻ em và trẻ vị thành niên mắc trầm cảm, rối loạn ám ảnh cưỡng chế (obsessive-compulsive disorder; OCD), và các rối loạn lo âu khác [2] một lần nữa cho thấy không có bệnh nhân nào tự sát và sự gia tăng nhỏ hơn trong ý tưởng tự sát/ tự hại với các SSRI, tương ứng với NNH ở mức 143. Tính hợp lệ của việc sử dụng từ “khả năng tự sát” (suicidality; nghĩa là hành vi, ý tưởng, hoặc cố gắng tự sát) để thay thế cho “tự sát” (suicide), như trong các nghiên cứu này, đã bị chỉ trích [4], do tỷ lệ khả năng tự sát (suicidality) tương đối cao so với tỷ lệ tự sát thành công. Các nghiên cứu về tính hiệu quả của các SSRI ở trẻ em và trẻ vị thành niên cho kết quả số lượng [bệnh nhân] cần điều trị (number needed to treat; NNT) là 5 đối với flouxetine và 9 đối với các SSRI nói chung [4]. Dự án Texas Medication Algorithm Project (TMAP) [5] coi fluoxetine, citalopram, và sertraline là các loại thuốc hàng đầu (first-line medications) trong điều trị trầm cảm ở trẻ em và trẻ vị thành niên, và sự gia tăng tương đối nhỏ trong ý tưởng tự sát là ít quan trọng hơn lợi ích có được từ việc điều trị bằng các SSRI. Fluoxetine được khuyến nghị nhiều nhất, và vẫn là loại SSRI duy nhất được FDA chấp thuận để điều trị trầm cảm ở những người dưới 18 tuổi. Nên tránh dùng paroxetine đối với trẻ tiền vị thành niên.

Các thuốc chống trầm cảm thế hệ thứ hai như bupropion, venlafaxine, duloxetine, và mirtazapine có ít bằng chứng để hỗ trợ cho việc sử dụng chúng đối với trẻ em và trẻ vị thành niên, và nên được xem là lựa chọn hàng thứ hai hoặc thứ ba trong điều trị dược lý: bệnh nhân càng nhỏ tuổi thì lợi ích trị liệu thu được từ các thuốc chống trầm cảm thế hệ thứ hai càng ít.

Ngoài ra, các biện pháp tâm lý trị liệu thực chứng (evidence-based psychotherapy) như liệu pháp hành vi nhận thức (cognitive behavioral therapy; CBT) cũng được khuyến nghị, hoặc áp dụng đơn lẻ hoặc áp dụng cùng với thuốc, trong điều trị trầm cảm ở người trẻ tuổi. Sự kết hợp giữa fluoxetine và CBT có hiệu quả mạnh nhất trong Nghiên cứu điều trị trầm cảm ở trẻ vị thành niên (Treatment of Adolescents with Depression Study; TADS) khi so với riêng CBT hoặc riêng fluoxetine đối với trẻ vị thành niên mắc trầm cảm ở mức trung bình đến nặng [6]. Fluoxetine vượt trội hơn so với CBT trong nghiên cứu này. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác [7–9] cho thấy sự kết hợp giữa CBT và một SSRI không có hiệu quả lớn hơn so với riêng SSRI.

Trầm cảm ở người cao tuổi

Tỷ lệ lưu hành rối loạn trầm cảm chính (MDD; tức là đáp ứng đầy đủ các tiêu chí của Cẩm nang chẩn đoán và thống kê về các rối loạn tâm thần, ấn bản thứ 5 [DSM-5]) được cho là tăng cùng với độ tuổi [10]. Thật không may, tỷ lệ tự sát thành công cũng tăng theo độ tuổi, tới mức những người trên 86 tuổi có tỷ lệ tự sát cao nhất so với bất cứ nhóm tuổi nào khác [11]. Gánh nặng y tế, mất mát những người thân yêu, giảm sự độc lập, và khó khăn tài chính được cho là góp phần vào khả năng trải qua một giai đoạn trầm cảm ở người cao tuổi.

Có một số khó khăn trong việc chẩn đoán trầm cảm ở người cao tuổi do họ có xu hướng sẵn sàng báo cáo các vấn đề về cơ thể hơn về tâm trạng buồn. Các triệu chứng chính khác của trầm cảm, như rối loạn giấc ngủ và/hoặc thay đổi cảm giác thèm ăn hoặc năng lượng, cũng có thể là những thay đổi không xác định vốn phổ biến trong quá trình lão hóa bình thường. Trầm cảm thường đi cùng với các bệnh tim mạch ở người cao tuổi, và đã có đề xuất cho rằng các vấn đề về tuần hoàn cũng có thể gây ra các triệu chứng trầm cảm, có thể do ảnh hưởng đến dòng chảy của máu tới não. Dạng trầm cảm này được gọi là “trầm cảm mạch máu” (vascular depression), mặc dù rối loạn này vẫn chưa được các hướng dẫn tiêu chuẩn công nhận. Trầm cảm có ý nghĩa về mặt lâm sàng (clinically significant depression) là một cách phân loại cho những người cao tuổi có các giai đoạn trầm cảm không đầy đủ như DSM-5, nhưng vẫn là trầm cảm có ý nghĩa. Chẩn đoán này được cho là phổ biến hơn nhiều so với MDD. Các triệu chứng có thể giúp xác định trầm cảm ở người cao tuổi gồm có suy giảm hứng thú (anhedonia) và tự cô lập khỏi xã hội (social withdrawal) ở những người trước đây có tham gia và hứng thú với các hoạt động. Điều trị trong nhóm tuổi này được thảo luận ở Chương 4.

Trầm cảm ở nữ giới

Nữ giới có tỷ lệ mắc các rối loạn trầm cảm trong đời cao gần gấp đôi so với nam giới [10]. Gần như tất cả độ mẫn cảm với trầm cảm gia tăng này diễn ra trong những năm sinh đẻ, từ khi bắt đầu có kinh đến thời kỳ mãn kinh. Một số biến, cả về mặt tâm lý và sinh lý, có thể góp phần vào những tỷ lệ mắc trầm cảm khác nhau này. Do tỷ lệ trầm cảm gia tăng ở nữ giới có liên quan chặt chẽ tới chức năng buồng trứng, estrogen đã được nghiên cứu rộng rãi như một trung gian (mediator) của trầm cảm ở nữ giới, và do đó là một tác nhân tiềm năng đối với điều trị trầm cảm. Cho đến nay, các nghiên cứu về estrogen trong điều trị trầm cảm ở nữ giới cận mãn kinh và hậu mãn kinh vẫn chưa mang lại các kết quả lợi ích nhất quán, và các hormone buồng trứng không được đưa vào trong các khuyến nghị điều trị tiêu chuẩn đối với nhóm này [12].

Trầm cảm trong thai kỳ có thể khó phát hiện, do nhiều dấu hiệu thần kinh thực vật của trầm cảm cũng phổ biến trong thai kỳ. Tỷ lệ trầm cảm ở nữ giới mang thai được cho là tương tự như tỷ lệ trầm cảm ở nữ giới không mang thai. Trầm cảm sau sinh (postpartum depression) xuất hiện ở một trên tám nữ giới, và có thể phân biệt với “buồn chán sau sinh” (baby blues) bằng thời gian diễn ra và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, và tác động tiêu cực đến chức năng tâm lý xã hội của người mẹ. Ngược lại, “buồn chán sau sinh” nên được giới hạn trong 10 ngày sau sinh, và chức năng tâm lý xã hội vẫn được duy trì một cách hợp lý. Điều trị trầm cảm sau sinh tương tự như điều trị trầm cảm tiêu chuẩn.

Rối loạn phiền muộn tiền kinh nguyệt (premenstrual dysphoric disorder) xảy ra ở nữ giới có các triệu chứng trầm cảm nặng, dễ cáu, và căng thẳng trước kỳ kinh nguyệt. Các triệu chứng chỉ xuất hiện trong tuần cuối cùng trước khi có kinh, cho thấy sự cải thiện trong một vài ngày sau khi bắt đầu có kinh, sau đó chỉ xuất hiện rất ít hoặc hoàn toàn vắng mặt trong những tuần tiếp theo [13].

Ngoài sự gia tăng có liên quan đến chu kỳ sinh sản trong tỷ lệ mắc trầm cảm ở nữ giới, có rất ít sự khác biệt thuyết phục khác được xác định khi so sánh trầm cảm ở nữ giới và nam giới. Trong nghiên cứu STAR*D, đặc điểm lâm sàng của 2541 bệnh nhân trầm cảm ngoại trú được so sánh theo giới. Hai phần ba mẫu là nữ giới. Nữ giới có tỷ lệ mắc rối loạn lo âu, háu ăn (bulimia), và các rối loạn dạng cơ thể (somatoform disorders) lớn hơn, cũng như cố gắng tự sát nhiều hơn, trong khi nam giới cho thấy nhiều rối loạn sử dụng cồn và chất hơn. Dễ cáu là phổ biến như nhau ở nam giới và nữ giới [14].

Bệnh nhân có bệnh kèm theo

Các rối loạn trầm cảm diễn ra phổ biến hơn ở những người có bệnh mạn tính, và có liên quan tới các kết quả dài hạn hiểm nghèo hơn [5]. Các rối loạn hệ thần kinh trung ương (CNS), chẳng hạn như bệnh Parkinson, sa sút trí tuệ, bệnh mạch máu não (cerebrovascular disease) (trầm cảm sau đột quỵ [post-stroke depression; PSD], sa sút trí tuệ não mạch [vascular dementia]), và đa xơ cứng đều có liên quan chặt chẽ với các rối loạn trầm cảm. Các bệnh mạn tính không trực tiếp ảnh hưởng tới CNS, chẳng hạn như virus suy giảm miễn dịch ở người (human immunodeficiency virus; HIV), ung thư, bệnh động mạch vành, và các rối loạn tự miễn dịch (autoimmune disorders) cũng có liên quan tới tỷ lệ mắc các rối loạn trầm cảm cao hơn [16–18]. Xác định trung gian và định hướng của mối liên quan trong những phát hiện này là rất khó khăn.

PSD được ước tính là xảy ra trong khoảng một phần ba số bệnh nhân trong vòng 9 tháng sau khi gặp tai biến mạch máu não (cerebrovascular accident; CVA). Nó có thể khó chẩn đoán và có thể có các triệu chứng của trầm cảm; ví dụ, người mắc chứng mất khả năng ngôn ngữ (aphasia) sẽ không thể hoàn thành một buổi phỏng vấn lâm sàng; người mắc chứng mất nhận thức bệnh (anosognosia) có thể không nhận thức được khiếm khuyết của họ; hoặc người có hạn chế về thể chất làm suy yếu khả năng tham gia các hoạt động lạc thú có thể sẽ có vẻ trơ cảm (anergic). PSD có liên quan tới các kết quả chức năng kém, cũng như các kết quả nhận thức kém, và điều trị thành công PSD được cho là dẫn đến sự cải thiện đáng kể trong cả nhận thức và chức năng.

Trầm cảm có liên quan tới bệnh tim mạch, vừa là một yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tim vừa là một yếu tố dự báo tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân mắc bệnh tim [17]. Các trung gian của mối liên quan này có thể bao gồm các cytokine gây viêm (inflammatory cytokines), tăng sự hình thành huyết khối tiểu cầu (platelet thrombus formation), hoặc thay đổi nhịp độ giao cảm và phó giao cảm (sympathetic and parasympathetic tone) trong hệ dẫn truyền tim (cardiac conduction system).

Trầm cảm được ước tính là xảy ra trong 24% bệnh nhân ung thư [18]. Dĩ nhiên, đây là một nhóm rất không đồng nhất đại diện cho nhiều loại bệnh lý ác tính. Ung thư tuyến tụy, ung thư đầu và cổ, và ung thư vú có vẻ có tỷ lệ trầm cảm kèm theo cao nhất [19]. Các yếu tố có thể ảnh hưởng tới sự xuất hiện của các rối loạn trầm cảm có thể bao gồm mức độ nghiêm trọng của bệnh, biến dạng cơ thể (disfigurement), và các tác động của điều trị – phẫu thuật, xạ trị, hoặc hóa trị. Ngược lại, do trầm cảm được cho là làm suy giảm chức năng hệ thống miễn dịch, người mắc trầm cảm có thể có nguy cơ cao hơn đối với một số loại ung thư [20]. Điều trị trầm cảm thành công trong nhóm bệnh nhân này có thể cải thiện chất lượng cuộc sống cũng như kết quả y tế.

Tài liệu tham khảo

1. Ford T, Goodman R, Meltzer H. The British Child and Adolescent Mental Health Survey 1999: the prevalence of DSM-IV disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003;42:1203-1211.
2. Klein DF. The flawed basis for FDA post-marketing safety decisions: the example of anti-depressants and children. Neuropsychopharmacology. 2006;31:689-699.
3. Bridge JA, Iyengar S, Salary CB, et al. Clinical response and risk for reported suicidal ideation and suicide attempts in pediatric antidepressant treatment: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2007;297:1683-1696.
4. Usala T, Clavenna A, Zuddas A, et al. Randomized controlled trials of selective serotonin reuptake inhibitors in treating depression in children and adolescents: a systematic review and meta-analysis. Eur Neuropsychopharmacol. 2008;18:62-73.
5. Crismon ML, Trivedi MH, Pigott TA, et al.; for the Texas Consensus Conference Panel. The Texas Medication Algorithm Project: report of the Texas consensus conference panel on medication treatment of major depressive disorder. J Clin Psychiatry. 1999;60:142-156.
6. TADS Team. The Treatment for Adolescents With Depression Study (TADS): long-term effectiveness and safety outcomes. Arch Gen Psychiatry. 2007;64:1132-1435.
7. Clarke G, Debar L, Lynch F, et al. A randomized effectiveness trial of brief cognitive-behavioral therapy for depressed adolescents receiving antidepressant medication. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2005;44:888-898.
8. Melvin GA, Tonge BJ, King NJ, Heyne D, Gordon MS, Klimkeit E. A comparison of cognitive-behavioral therapy, sertraline, and their combination for adolescent depression. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2006;45:1151-1161.
9. Goodyer I, Dubicka B, Wilkinson P, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and routine specialist care with and without cognitive behaviour therapy in adolescents with major depression: randomized controlled trial. BMJ. 2007;335:142.
10. Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. The epidemiology of major depressive disorder: results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA. 2003;289:3095-3105.
11. Karch D, Lubell K, Friday J, et al. Surveillance for violent deaths – national violent death reporting system, 16 states 2005. MMWR Surveill Summ. 2008;57:1-45.
12. Aloysi A, van Dyke K, Sano M. Women’s cognitive and affective health and neuropsychiatry. Mt Sinai J Med. 2006;73:967-975.
13. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edn. Washington DC: APA;2013.
14. Marcus, SM, Kerber KB. Sex differences in depression symptoms in treatment-seeking adults: confirmatory analyses from the Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression study. Compr Psychiatry. 2008;49:238-246.
15. Katon WJ. Epidemiology and treatment of depression in patients with chronic medical illness. Dialogues Clin Neurosci. 2011;13:7-23.
16. Ciesla JA, Roberts JE. Meta-analysis of the relationship between HIV infection and risk for depressive disorders. Am J Psychiatry. 2001;158:725-730.
17. Spijkerman T dJP, van den Brink RH, Jansen JH, May JF, Crijns HJ, Ormel J. Depression following myocardial infarction: first-ever versus ongoing and recurrent episodes. Gen Hosp Psychiatry. 2005;27:411-417.
18. Ell K, Sanchez K, vourlekis B, et al. Depression, correlates of depression, and receipt of depression care among low-income women with breast or gynecologic cancer. J Clin Oncol. 2005;23:3052-3060.
19. Massie MJ. Prevalence of depression in patients with cancer. J Natl Cancer Inst Monogr. 2004;57-71.
20. Gallo JJ, Armenian HK, Ford DE, Eaton WW, Khachaturian AS. Major depression and cancer: the 13-year follow-up of the Baltimore epidemiologic catchment area sample (United States). Cancer Causes Control. 2000;11:751-758.